Vídeo educativo a respeito de pontos importantes acerca da fisiopatologia envolvida no tratamento da ascite pela hipertensão portal, importante complicação da cirrose hepática.
A descrição do áudio do texto encontra-se logo abaixo do vídeo.
A ascite quando decorrente da hipertensão portal, ou seja gradiente da albumina soro-ascite ≥1,1, possui como princípios de tratamento a adoção de uma dieta com baixa quantidade de sal (<2g de Na ao dia), associado a utilização de diuréticos. Os diuréticos utilizados são a furosemida e a espironolactona, sendo que o mecanismo de ação básico do tratamento se constitui no bloqueio da reabsorção de Na+ no néfron.
O sítio de ação dos diuréticos no néfron é de importante conhecimento, sendo que a furosemida concentra sua ação na alça de Henle, em local mais proximal do que o sítio de ação da espironolactona, localizado no túbulo coletor. Na cirrose hepática, com o avançar da hipertensão portal, há a ocorrência de um estado de hiperaldosteronismo, que resulta no aumento da reabsorção de Na no túbulo coletor. Essa consequência fisiopatológica reveste de importância o uso da espironolactona, que dificultará a reabsorção do sódio nesse local. Essa particularidade reforça a inadequação do uso da furosemida como monoterapia, pois seu sítio de ação mais proximal não impedirá a reabsorção de Na no túbulo coletor, ainda mais estimulada pelo estado de hiperaldosteronismo.
A dose padrão da furosemida é de 40mg e da espironolactona é de 100mg. Devemos manter a proporção de 1:1 dos diuréticos, com a utilização de no máximo 4 comprimidos de cada diurético ao dia, divididos em uma dose matutina e outra no almoço.
O objetivo do tratamento é a perda de 0,5-1kg ao dia. Perdas maiores podem resultar em prejuízo da função renal.
Equívocos comuns no tratamento envolvem a utilização da furosemida como monoterapia ou sua administração intra-venosa, não suspender diuréticos na vigência de insuficiência renal; não respeitar a proporção 1:1; assim como não respeitar a dieta hipossódica.